Sea un
Experto en Espirometría

ESTIMULACION PRE-JUNCIONAL

Los factores prejuncionales aumentan potencialmente la sensibilidad e incluyen un acceso aumentado del estímulo al “milieu interne” a causa del derrame y el daño epitelial, como los efectuados por infecciones importantes de proteínas básicas o infecciones virales ( a ).

Factores pre- y postjuncionales en la hiperreactividad bronquialLas estrechas uniones epiteliales ("epithelial tight junctions") pueden ser permeables de una forma anormal ( b ), y se puede producir un deterioro de las funciones metabólicas epiteliales, tal como la producción de derivados epiteliales, el factor relajante o la endopeptidasa. Las células epiteliales pueden producir también mediadores y citoquinas que conducen a un reclutamiento secundario de células y así mejoran la respuesta inflamatoria.

El infiltrado inflamatorio aumentado, la congestión microvascular, y la exudación plasmáti ( c ) conducen a una inflamación de la mucosa y submucosa; por sí mismo incrementa la resistencia al flujo aéreo en una cantidad pequeña, pero la contracción subsiguiente del músculo liso causa un mayor estrechamiento luminal y un mayor aumento en la resistencia debido al mayor grosor de la pared interna al músculo liso de la vía respiratoria.

Las células inflamatorias activadas, tales como los macrófagos, mastocitos, eosinófilos, linfocitos y neutrófilos ( d ) ue están presentes en cantidad aumentada de las vías respiratorias de los asmáticos, liberan mediadores inflamatorios y citoquinas. Estos mediadores incluyen prostaglandinas, leucotrienos, adenosina-mono-fosfato, factor de activación plaquetaria, y múltiples interleuquinas, que, cada uno, ha mostrado incrementar la respuesta inespecífica. Los mediadores y las citoquinas se pueden liberar igualmente desde las células epiteliales ( e ).

La disfunción del sistema nervioso autonómico está involucrada en el aumento de la actividad colinérgica de reflejo ( f ) y mejora la neurotransmisión en los ganglios colinérgicos. No hay evidencia convincente de que hay un fallo primario en el sistema adrenérgico.
El tráfico excitador no-adrenérgico no-colinérgico (eNAN ( f ) amplifica también los estímulos prejuncionales broncoconstrictores. Recientes pero controvertidos experimentos sugieren que hay una deficiencia en el peptideo vasoactivo intestinal, un probable neurotransmisor de la relajación no-adrenérgica, y un aumento de los nervios que contienen la sustancia P, un possible transmisor de la excitación no-colinérgica [1-2]. Aparte de esto, puede haber una estimulación directa del nervio (reflejo de los axones) por sustancias entregadas a la mucosa de la vía respiratoria ( b ), o indirectamente por medio de las células ganglionares ( g ).

Los estímulos prejuncionales pueden mejorarse disminuyendo el colapso o quitando las sustancias ( h ), o alternativamente atenuados por la limpieza de la corriente sanguínea.

References

  1. Barnes PJ, Baraniuk JN, Belvisi MG - Neuropeptides in the respiratory tract. Part I. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1187-1198.
  2. Joos GR, Germonpré PR, Kips JC, Peleman RA, Pauwels RA - Sensory neuropeptides and the human lower airways: present state and future directions. Eur Respir J 1994; 7: 1161-1171.
Arriba | | | ©Philip H. Quanjer