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Experto en Espirometría

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UNA APPROXIMACION GENERAL AL MECANISMO DE HIPERRESPUESTA

Algunos principios planteados antes se aplican generalmente a sistemas en vivo de tubos que varían su diámetro según los estímulos agudos y crónicos, tal como la hipertensión pulmonar. Considere un paciente con hipoxemia e hipercapnia. Esto induce a vasoconstricción pulmonar arteriolar (reflejo von Euler-Liljestrand), que da origen al aumento en la presión de la arterial pulmonar. Esto implica un afterload aumentado del ventículo derecho, que puede dar origen finalmente a cor pulmonale. La hipertensión pulmonar mantenida da origen a hipertrofia de los medios dentro de la pared de la arteria pulmonar, particularmente en las arterias pulmonares más pequeñas y en las arteriolas. Este aumento del espesor de la pared puede resultar en un componente fijo de resistencia vascular aumentada. Cuanto menor sea el diámetro inicial de los vasos pequeños del pulmón, mayor será el aumento en la resistencia vascular y la presión de la arteria pulmonar, para la misma caída en el oxígeno o aumento en la presión de CO2. En presencia del engrosamiento medial, mejorías en la ventilación alveolar tendrán un efecto mayor sobre la presión de la arteria pulmonar que cuando la pared del vaso es normal. Así hay analogías en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la bronconstricción medida o la respuesta broncodilatadora (“respuesta”) en los vasos sanguíneos y vías respiratorias pulmonares.

Arriba | | | ©Philip H. Quanjer